Wczesna choroba Alzheimera może być spowodowana zablokowaniem kanabinoidów w mózgu, tak sugerują najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda.
Grudki z białkiem w mózgu, zwane płytkami beta-amyloidowymi, są podstawowym wskaźnikiem choroby Alzheimera. Już dawno naukowcy wiedzieli, że grudki te mogą zakłócać sygnały pamięci w mózgu, ale nie byli pewni jak to się dzieje i jaki wpływ na to ma marihuana.
Teraz zespół z Stanford University School of Medicine będzie śledził wpływ beta-amyloidu na aktywność naturalnych kanabinoidów znajdujących się w mózgu, czyli endokanabinoidów. Związki te są wytwarzane naturalnie przez mózg i naśladują działanie kanabinoidów zawartych w konopiach. Wśród wielu funkcji, kanabinoidy odgrywają kluczową rolę w zapamiętywaniu i uczeniu się.
Obserwując proces badań można zauważyć, że grudki białka w mózgu pośrednio naruszały ścieżki pamięci poprzez zakłócanie normalnego działania kanabinoidów.
Ta ingerencja kannabinoidów w mózgu może być mechanizmem, który powoduje problemy z pamięcią wywołane przez chorobę Alzheimera, mówi Daniel Madison który prowadzi badania. Kanabinoidy mogą również przyczynić się do odkrycia nowych możliwości leczenia choroby Alzheimera jeszcze przed wejściem w jego zaawansowane stadium.
Wyniki badań zostały opublikowane 18 czerwca w czasopiśmie Neuron.
Jednak dr Madison mówi, że może być to zbyt niedokładne stwierdzenie, ale palenie marihuany może przeciwdziałać skutkom płytki beta-amyloidu, czyli negatywnego wpływu na pamięć i uczenie się.
Z drugiej strony, badania naukowców z Neuroscience Research Australia z 2013r. sugerują, że składnik marihuany zwany CBD może być lekarstwem. Zespół prowadzony przez Tima Karl, twierdził, że leczenie CBD doprowadziło do drastycznych ulepszeń pamięci u ludzi z chorobą Alzheimera.
Oprócz możliwości zwalczania pierwszych objawów choroby Alzheimera, niektóre badania sugerują, że kannabinoidy mogą posiadać też właściwości hamujące rozwój choroby.
Mamy nadzieję, że opisaliśmy to w miarę przyjazny i zrozumiały sposób, bo tekst tego badania brzmi mniej więcej tak: “…sprzeciwia normalne depolaryzację neuronów piramidalnych hipokampa, sprzeciwiając się tym samym indukcję plastyczności synaptycznej…”
